彩金致艾滋病患者致死

作者:东愕贯

<p>动物研究揭示了艾滋病患者彩金菌血症增加的机制近几半感染彩金的艾滋病毒阳性非洲成年人死于7天的腹泻现在,加州大学戴维斯分校医学院的科学家们已经发现了彩金对艾滋病患者变得致命他们的研究结果还暗示了艾滋病毒逃避用于治疗艾滋病的强效药物的机制“我们发现了免疫反应的缺陷,使彩金穿过肠道的粘膜屏障,进入血液并感染其他器官,“加州大学戴维斯分校医学微生物学和免疫学教授,该研究的共同作者AndreasBäumler说</p><p>该研究的结果于3月23日由Nature Medicine在线发表,结果显示肠道病毒感染导致在肠道粘膜中耗尽一种叫做Th-17的白细胞</p><p>这种T辅助淋巴细胞产生IL-17,一种细胞因子或化学细胞</p><p> nger在炎症反应中发挥关键作用,将其他免疫系统细胞募集到感染部位这种肠道免疫反应的中断可能使HIV能够维持逃避药物治疗的水库,Satya Dandekar教授兼主席医学微生物学和免疫学系“它就像灭火一样,但让余烬闷烧,”丹德卡说,撒哈拉以南非洲地区获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)患者的增加导致频率急剧增加非伤寒彩金血清型(NTS),在全世界范围内引起急性食源性疾病的细菌菌株通常,这种感染局限于肠道,导致胃肠炎在艾滋病患者中,感染扩散到血液中并导致所谓的NTS菌血症在会议上,Bäumler很惊讶地从大学的流行病学家和医生Melita Gordon那里学到了什么</p><p>在利物浦,彩金很快成为非洲部分地区的主要致死原因之一(戈登是当前报纸的合着者)Bäumler回到戴维斯并向Dandekar询问合作Dandekar一直在研究肠道相关的作用HIV中的淋巴组织在2006年的一项研究中,她发现即使来自同一个体的血液样本中的T细胞计数表明抗逆转录病毒治疗,HIV仍继续在肠道粘膜中复制并抑制了接受抗逆转录病毒治疗的患者的免疫功能</p><p> “我们认为个体的免疫系统与艾滋病病毒之间真正的斗争发生在肠道粘膜上,免疫细胞大量破坏,”Dandekar说,肠道相关的淋巴组织,她指出,它占人体免疫力的70%</p><p>系统在HIV感染的患者中,CD4 + T细胞随着时间的推移逐渐丧失这些细胞,也称为T辅助细胞,组织免疫ne系统对致病入侵者的攻击,如彩金与外周血中T细胞的稳定下降不同,肠道粘膜中CD4 + T细胞的损失非常迅速,Dandekar说:“我们想知道CD4 +是否丧失肠道中的T细胞促成了免疫系统的灭活,人们在艾滋病病毒感染的病人身上看到了这种情况,“她说Bäumler和Dandekar都认为时机非常适合他们的合作</p><p>他们共同开发了一种新技术,让他们能够早日学习感染猿猴的猕猴肠道反应感染猿猴免疫缺陷病毒(SIV),这是一种确定的HIV感染模型“我们发现没有SIV感染的动物能够立即产生对细菌暴露的反应,产生大量的Th17细胞, “Dandekar表示,SIV感染的动物的反应明显较低或者没有产生可测量的细胞因子”这种静音d Th17反应导致彩金从肠道向外周血液传播,“Dandekar说,研究小组还使用了缺乏IL-17受体的小鼠,这是粘膜免疫反应的一部分,以证实IL-17缺乏导致增加彩金的全身传播“我们认为IL-17缺乏导致肠道粘膜屏障缺陷,”Dandekar说 Bäumler和Dandekar都同意他们合作的结果对HIV和彩金研究都有令人兴奋的影响,更重要的是,让科学家更接近寻找治疗HIV和致命形式的彩金在HIV方面,结果表明Th17可能为监测HIV感染和测试疫苗和其他疗法的功效做出了良好的生物标志物他们还提出,增强Th17功能的努力可能会改善现有的抗逆转录病毒疗法“我们有兴趣研究不同的分子和化合物,看看我们是否可以增强粘膜免疫力在肠道中的防御,“她说Dandekar也有兴趣在那些对治疗反应良好的人和长期非进展者,那些携带艾滋病病毒多年而没有患艾滋病的人中查看Th17功能”现在我们知道这些细胞正在发挥重要作用,但我们需要更好地了解它们如何促进免疫失活和炎症n,“Dandekar说,就彩金而言,Bäumler的下一步是发现非免疫功能低下的患者能够摆脱感染的机制”我们现在知道哪些细胞因子协调了粘膜屏障功能,但我们仍然没有知道是什么杀死了这些细菌,“他说这项研究由美国国立卫生研究院资助 - 图片说明:彩色增强扫描电子显微镜显示鼠伤寒彩金(红色)入侵培养的人类细胞信用:Rocky Mountain Laboratories,NIAID,NIH - On网:....